Воскресенье, 23.09.2018
Живая Вселенная
материальность только один с атрибутов Бога...
 

ВОЗРАСТ ЗЕМЛИ
Расширение земли
Происхождение человека
Историки нам лгут.
Царская семья
Кошмар Дженкина
Кембрийский взрыв
Тайна гибели Атлантиды,Лемурии, Пасифики и Гипербореи.
Коран
Библия
Заимствования в Библии.
А был ли исход?
Потоп
Кто был Иисус Христос!
Иисус персонаж собранный из нескольких миссий.
Родословная Иисуса.
Туринская плащеница.
Битва при ...


Ч. Дарвин счел, что правильность замечаний Ф. Дженкина "едва ли может быть подвергнута сомнению". Критика произвела на ученого столь сильное впечатление, что получила название "кошмара Дженкина". Ч. Дарвин полагал, что снять возникшие возражения возможно только, введя допущение о массовых, а также повторных наследственных изменениях в одном и том же направлении.
Критика Ф. Дженкина показала  необходимость изучения законов наследственности.

На молекулярно-генетическом уровне организации живого элементарной единицей является ген.  

Собственно исходная генетическая информация заключена в последовательности аминокислот в различных пептидных целях. Поэтому можно считать, что элементарными единицами на молекулярно-генетическом уровне, несущими в себе коды генетической информации, являются молекулы ДНК. В клетке человека молекула ДНК содержит около 1 млрд. пар оснований, длина ее около 1 м.  если составить цепочку из ДНК всех клеток одного человека, то она может протянуться через всю Солнечную систему. Заметим, что в ДНК даже для простейшего организма содержится информация, объем которой эквивалентен информации во всех томах Российской государственной библиотеки. Ген выступает как неделимая единица наследственности и в различных мутациях изменяется как целое.

Одинаковость кода для всех живых организмов указывает на единство происхождения всего живого. Понятно, однако, что количество нуклеотидов, а значит по существу и молекул ДНК, разное и механизм реализации кода разный, отсюда различия в наборе синтезирующихся белков и в сложности строения различных организмов.

аллели - это формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках парных хромосом, которые определяют варианты развития одного и того же признака. 

Значительная часть мутаций рецессивна и не проявляется у гетерозигот, что очень важно для существования вида. Обладатели же вредных доминантных мутаций часто оказываются нежизнеспособными и погибают на ранних стадиях жизни. В целом же благодаря мутационному процессу возникают новые различные варианты генов, которые составляют резерв наследственной изменчивости. Установлено, что молекул ДНК в ядрах клеток столько, что их хватило бы на образование в 10 раз большего числа генов. И если происходит изменение условий внешней среды, то мутации, обеспечивающие этот резерв, будучи даже вредными в старой среде, могут оказаться полезными в новой, при условии, что эти мутации у них проявятся. Тогда организмы - носители таких мутаций - получают преимущество при естественном отборе. 

Таким образом, мутации являются главными поставщиками эволюционного материала, однако мутационные изменения являются принципиально случайными процессами и подчиняются статистическим законам. Вероятностные закономерности - закон Менделя комбинирования генов при скрещивании и закон Моргана совместного наследования сцепления генов - имеют фундаментальный характер в молекулярной генетике и биологии. Картина мутаций подчиняется закону гомологических рядов Н.И. Вавилова, также имеющих вероятностный характер. Поэтому мутации не могут являться определяющим фактором эволюционного процесса.

Синтетическая теория эволюции и аргументы против нее.

 

Каркас  СТЭ образовали постулаты о случайном (истинно случайном, в отличие от условно случайного по Дарвину) характере мутаций, постоянной скорости мутирования и постепенном возникновении больших изменений путем суммирования мелких.

1.      Считается, что постулат о случайности мутирования впоследствии получил подтверждение на молекулярном уровне. Однако молекулярные мутации неадекватны тем их фенотипическим проявлениям, которые наблюдали ранние генетики, само понимание мутации изменилось. На молекулярном уровне есть некоторые основания говорить о пространственно-временной неопределенности единичного мутационного акта, но (по аналогии с квантовой механикой) неопределенность не может быть априорно экстраполирована на уровень фенотипических свойств, подлежащих естественному отбору.

2.       Регистрируемые учеными мутации происходят в среднем с вероятностью 10-9 ,  10-11. Обычно это небольшие, точечные нарушения генов, лишь немного изменяющие организм. Попытаемся понять, могут ли подобные изменения преобразовать комплекс генов так, чтобы это привело к образованию совершенно нового вида. Далеко не всякая мутация приводит к образованию нового белка, не всякий новый белок означает появление новой функции, а ее появление еще не означает приобретение нового признака. Требуются именно конструктивные изменения. Для конструктивного преобразования гена одного вида существ в ген другого вида в нем должно произойти в среднем около пяти независимых точечных полезных мутаций; для появления простейшего признака требуется изменение в среднем пяти генов. Обычно за признак отвечает не меньше десятка генов (всего в организме млекопитающего несколько десятков тысяч генов, в организме бактерий их от десятка до тысячи). Таким образом, вероятность появления простейшего нового признака составляет 10-250. (Из учебника биологии для 10-11 классов.   Вертьянов С. Ю. Специалист по молекулярной и химической физике, кандидат физико- математических наук)

Сколько времени мы будем ждать подобной мутации . За все предполагаемое время существования жизни на Земле не смог бы появиться ни один сложный признак. А сколько признаков должно преобразоваться, чтобы одни виды превратились в другие, образовав множество существ на планете?!

Напоминаю, что с математической точки зрения абсолютный ноль равен 10-46.

3.      Постулат о постоянной скорости мутирования не выдержал проверки. Сейчас уже относительно хорошо изучен взрывной мутагенез и, в частности, транспозиционные взрывы [Герасимова и др., 1985]. Представление о макроэволюции как суммировании мельчайших мутационных шагов под действием отбора неявно предполагает какой-то ортогенетический фактор, поскольку вероятность своевременного случайного появления последовательных «нужных» мутаций ничтожно мала. Но хотя колебания численности — вполне реальный феномен, их причинная связь с «генетическими революциями» остается умозрительной. Давняя проблема —  «кошмар Дженкина»— не отпала полностью, а переросла в проблему фиксации новых мутаций, для снятия которой также привлечен фактор случайности— дрейф генов. 

4.      Существованием признаков, не имеющих приспособительного значения.   Л. С. Берг, увлекшись критикой теории отбора, он приводит столько ярких примеров развития признаков «вне отношения к пользе», что после них уже очень трудно поверить в изначальную целесообразность отбора.  

5.      Более эффективна критика, отводящая отбору роль консервативной, а не творческой силы. Еще епископ Уильберфорс на оксфордском съезде Британского общества содействия науке в 1860 г., писал в рецензии на «Происхождение видов»,что отбор сохраняет норму, а не создает новое. И. И. Шмальгаузен (1968), Т. Добжанский [Dobzhansky, 1970] и другие исследователи, выделявшие стабилизирующую и творческую формы отбора, имели в виду, что отбор в одних случаях сохраняет сложившуюся норму, а в других, при изменении условий, формирует новую. Можно ли путем постепенных сдвигов нормы получить что-либо существенно новое? Строго говоря, ответа на этот вопрос нет, так как никто не проверял. Академик  Л. С. Берг писал: "Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно". 

 

Все вышесказанное не повод радоваться для представителей всех религий на основе Иудаизма. Если для развития нового признака, как например цвет глаз, требуется миллионы лет, то образование 4 основных рас ни как не могло пройти за 10 тыс. лет максимум из 1 пары людей.

 

 
Rambler's Top100